Giorgio Baroldi, MD, PhD, FACC, FESC, Professor emeritus of Pathology and Cardiovascular Pathology
Laurea in Medicina all’Università
di Milano. Libera Docenza in Anatomia Patologica. Professore
Emerito in Anatomia patologica. Cattedra di Patologia
Cardiovascolare Facoltà di Medicina Università di Milano.
Professore Associato Consiglio Nazionale
delle Ricerche,
Pisa e Milano
M.D. Ph.D. Professor Emeritus of Pathological Anatomy
and Cardiovascular Phatology.Associate Professor at the Institute of
Clinical
Physiology, National Research Council of Pisa and Milan
FACC, Fellow American College of
Cardiology FESC Fellow
European Society of Cardiology
Giorgio Baroldi, MD, PhD, FACC, FESC, Professor
emeritus of Pathology and Cardiovascular Pathology, Medical School,
University of Milan, Associate Professor of the Institute of
Clinical Physiology, National Research Council, Pisa and Milan,
Italy. His main interest was and still is to correlate pathomorphology and clinical pattern in cardiac diseases. He started
by demonstrating tridimensionally, an extensive collateral or anastomotic network in the intramyocardial arterial system of
coronary circulation, with many facts supporting their ability to
compensate even numerous coronary obstructions and questioning the
existence of a chronic schemia.These data resulted in a Postdoctoral
Research Fellowship Award FF452 of National Health Institute and he
continued his research programs first at the Armed Forces Institute
of Pathology, Washington D.C.and after at Banting Institute,
Toronto, Canada, Division of Cardiology of Omaha, University of
Nebraska, Institute of Cardiac Surgery Houston, Texas, Istituto
Patologhia, University S.Paulo,Campo di Riberao Preto.The
demonstration that different types of damage of myocardial cells
exist arised the concept that an adrenergic stress, namely an excess
of noradrenalin in the myocardial interstitium may play an essential
role in the cardiac arrest both after a cardiac infarct and
sudden/unexpected death.
Dr.Baroldi received the Hektoen Silver Medal of the Am. Heart
Ass.(S. Francisco 1964),Silver Medal of the College of American
Pathologists (Chicago,1965),Distinguished Achievement Award of the
Society of Cardiovascular Pathology (New Orleans,2000).At present he
has published 269 papers,4 monographs and 11 chapters in textbooks.
La sua attività scientifica e' documentata da 269 lavori, per lo
più in inglese in riviste estere, e 4 monografie (due pubblicate
negli Stati Uniti); 11 capitoli di trattati statunitensi e 3
italiani.
Pur avendo studiato altri temi (tumore alveolare polmonare,
metastasi dei tumori cerebrali, istochimica dei lipidi, assorbimento
endoperitoneale di oro colloidale radioattivo studiato mediante
autoradiografia ecc.) la principale linea di ricerca e' stata, e
continua ad essere, la patogenesi della malattia coronarica (infarto
cardiaco e morte improvvisa coronarica), dell'aterosclerosi e della
necrosi miocardica studiata sistematicamente in diversi quadri di
patologia umana e con diversi modelli sperimentali.
Le ricerche svolte in diversi istituti italiani e stranieri -
Istituto di Anatomia e Istologia Patologica dell'Universita' di
Milano, Laboratorio di Fisiologia Clinica del CNR dell'Università di Pisa, Armed Forces Institute of Pathology, Washington D.C. USA;
Texas Heart Institute, Houston, USA; Banting Institute of Pathology
University of Toronto Canada; Division of Cardiology, University of
Nebraska, USA; Dipartimento di Patologia, Università di S. Paulo,
Campus di Riberao Preto, Brasile - hanno finora portato ai seguenti
risultati (vedi lavori citati in bibliografia)
Cuore normale nel quale sono state iniettate sostanze plastiche.
Si è ottenuta così la riproduzione dei vasi arteriosi e venosi del
cuore,osti coronarici compresi.
Per la prima volta si è potuto dimostrare tridimensionalmente e
quindi calibrare l'esistenza di un esteso sistema anastomotico
arterioso,con l'evidenza che ogni ramo intramurale arterioso è
connesso a quelli adiacenti lungo tutto il loro decorso. Queste
anastomosi o collaterali aumentano considerevolmente di calibro e in
lunghezza in presenza di ipertrofia del miocardio e negli stati di
ipossia cronica con arterie coronariche normali, ma soprattutto in
presenza di stenosi gravi delle arterie coronariche decorrenti sulla
superficie del cuore e tale aumento è proporzionato al numero di
quest'ultime indipendentemente dalla coesistenza di un infarto.