L'IO E IL SUO CUORE

L'Io e il Suo Cuore

Giorgio Baroldi

Antonio L’Abbate

Al Paziente e a coloro che

l’assistono

L’iconografia è stata curata da Giuseppe Andrea L’Abbate

Si ringrazia la Sig. Elisabetta Spagnolo per l’eccellente assistenza segretariale

INDICE

1.	Introduzione a) A chi credere b) Epidemiologia della cardiopatia coronarica
2.	Il cuore e la sua anatomia
3.	Definizione attuale di cardiopatia coronarica
4.	L'aterosclerosi
5.	Riduzione del lume coronario a) Significato della riduzione del lume coronario in rapporto alle modificazioni del circolo collaterale in patologia
6.	I diversi aspetti clinici della malattia coronarica e i suoi equivalenti clinico-funzionali a) Angina pectoris b) Il flusso coronario c) Meccanismi responsabili dell’ischemia d) Ruolo del microcircolo nell’ischemia e) Cascata ischemica e sue complicanze f) Miocardio stordito e miocardio ibernato g) I segnali clinici di ischemia e di vitalità
7.	Diversi aspetti clinici della malattia coronarica e i suoi equivalenti morfologici a) L’infarto miocardico acuto b) Morte improvvisa c) Insufficienza miocardica d) Complicanze miocardiche secondarie all’infarto acuto
8.	Revisione critica alla teoria corrente a) Riduzione del lume e suo significato fisiopatologico nella coronopatia coronarica b) Occlusione coronarica e sua realtà funzionale c) Embolia nella cardiopatia coronarica
9.	I fattori di rischio cardiovascolare
10.	Conoscenza dei fatti e ricaduta pratica operativa. a) Cosa ho imparato monitorando la mia ischemia b) Personalità e cardiopatia coronarica
11.	Teoria idraulica e stress adrenergico
12.	Linee guida a) La centralità del medico nel programma di prevenzione b) Il rischio cardiovascolare globale
13.	Integrazione e trasferimento dell’informazione sulla malattia a) I parametri di interesse nella cardiopatia ischemica b) Tipologia dell’informazione c) Integrazione d) Supporto informatico e sistemi di ausilio e) Sistemi disponibili
14.	L'io cura se stesso
15.	Aggiornamento postmoderno delle regole della Scuola Salernitana
16.	Sequenza e tipo di esami di controllo a) Primo episodio esordiente con un infarto miocardico b) Morte improvvisa c) Malattia coronarica cronica
17.	Cuore e cervello a) Pratiche alternative b) Esigenza di aiuto-emergenza
18.	La sanità nella crisi ecumenica
19.	La sanità nel nostro paese a) Abuso terapeutico b) Dipartimento Cardiologico c) Fisiologia del Dipartimento (1) Assistenza (2) Insegnamento (3) Ricerca

Qualche decennio fa (1977) un filosofo (KR Popper) ed un neurofisiologo (JC Eccles) hanno pubblicato "L'Io e il suo cervello" (The self and its brain) per fare il punto fra astrazione del pensiero teoretico e il suo raccordo con la realtà funzionale dell'organo che la contiene, il cervello. Un anatomo patologo funzionale (G.B.) ed un patofisiologo clinico (A.L.) hanno ritenuto e ritengono che la divulgazione, anche ai profani, della realtà anatomo-funzionale del cuore sia altrettanto necessaria per due ragioni. Una é che le malattie di questo organo sono la causa prima di morte nelle società del benessere. L’altra é che per alcune malattie cardiache e in particolare per la cardiopatia coronarica, che include l’angina pectoris, l’infarto e la morte improvvisa, le cause sia del loro insorgere che delle loro complicazioni sono ancora tutte da scoprire. Così, in un panorama di prevenzione e cura basato su ipotesi spesso senza reale fondamento, l’”io" rimane continuamente frastornato dal pressoché quotidiano annuncio di nuove scoperte in un'altalena di affermazioni e smentite; plagiato dalla caterva di esami con i quali viene aggredito, sentendosi il più delle volte solo perché gli specialisti che lo circondano, sommersi dalla catena di montaggio tecnologica, perdono la realtà del paziente stesso. Da taluno si ripete che la nostra conoscenza della cardiopatia coronarica é come un bicchiere mezzo pieno, alludendo che questa metà corrisponda a quanto conosciamo e quella vuota a quanto ancora ignoriamo. Dimenticando di precisare che il mezzo pieno non é tutto di verità bensì di ipotesi troppo spesso intese o insegnate come fatti dimostrati. Di fronte a malattie dalle molte incognite e misinterpretazioni nasce l'esigenza morale di fare partecipi alla ricerca del vero, non solo gli addetti professionali alla cura e prevenzione, ma anche e soprattutto i pazienti e quelli a rischio di diventare tali, per non essere foglie trasportate dal vento di moda. Con il diritto, ma anche il dovere, di apprendere com'é fatto il cuore e perché e come si ammali con tutte le deformazioni del proprio io; così da rendersi conto se l'informazione - o disinformazione - medica dei media sia o meno corretta o non peggiori quel delicato equilibrio della sua personalità di malato. Un esempio per tutti offerto dal telegiornale della nostra televisione pubblica che ha annunciato la "scoperta" fondamentale di chirurghi tedeschi, seguiti dopo poco tempo da chirurghi italiani, i quali hanno iniettato nelle arterie coronarie di pazienti con infarto acuto cellule staminali o primordiali pluripotenti che dovrebbero riparare e sostituire il miocardio necrotico, ridando al cuore la sua integrità. Il tutto con un disegno animato di un cuore pulsante tranne una zona scura, immota, corrispondente all'infarto che si chiarificava tornando a battere dopo la iniezione delle suddette cellule. I responsabili e i conduttori televisivi, sono in grado d'immaginare la reazione di qualsiasi paziente a questo falso in atto scientifico? Falso in atto scientifico in quanto questa ultima proposta terapeutica é ancora in fase preliminare di sperimentazione con molti dubbi che i presupposti su cui l'ipotesi si basa possano venire realizzati. Comunque anche se meritevole di studio, una tale ipotesi va mantenuta nell'ambito dell'indagine scientifica senza creare prematuramente illusioni terapeutiche come troppo spesso accade.

Premesso che il diritto d'informazione comporta il più rigoroso dovere di evitare la disinformazione, e premesso che molti sono gli esempi simili con i quali si vorrebbe culturizzare la gente con la solita miscela di personaggi sorridenti e di esperti interessati a difendere il proprio operato; ciò premesso dovrebbe esistere un comitato etico scientifico che garantisca la correttezza dell'informazione divulgativa medica, specie per malattie d'importanza sociale la cui natura é per diversi aspetti ancora un'incognita. Con la mistificazione di fondo che ogni medico sia uno scienziato, mentre, in genere, é un professionista che può soltanto seguire il credo e le applicazioni tecnologiche correnti, spesso in collusione - il termine appropriato é "comparaggio" - con l'industria che lo corrompe affinché usi i suoi prodotti per i quali ha investito cifre da capogiro. E' di questi giorni l'ultimo scandalo in merito venuto alla ribalta dei media. Scandalo che verrà rapidamente smorzato, come tanti altri per l'interesse dei politicanti, sia quelli seduti in tutti i settori delle due camere che quelli troneggianti sui banchi di governo. Ma ciò che difficilmente si sottolinea é che il comparaggio non é soltanto una questione di danaro che fa lievitare i prezzi che il paziente deve pagare, bensì, e questo é il danno ben più grave, del blocco voluto in quanto interessato del progredire della conoscenza medica con l'inevitabile ricaduta di una malasanità. La cosa più preoccupante è che pur nell’ambito di un comportamento corretto dei medici, la ricerca clinica, cioè quella condotta sui pazienti ricoverati in ospedale o ambulatoriali, è tutt’oggi di fatto controllata, in quanto finanziata, quasi esclusivamente dall’industria e finalizzata alla verifica dei nuovi prodotti farmacologici o tecnologici, secondo i dettami imperanti della “medicina basata sull’evidenza”. Un argomento cruciale per la medicina moderna a cui è dedicato un capitolo più avanti mentre qui,dal momento che si è prima accennato all’ultimo argomento di moda da contenere nei giusti limiti, va sottolineato come ogni giorno si legga e si veda gli eroici pionieri che iniettano attorno all’infarto cellule staminali e quel che è peggio come l’industria si sia appropriata del ghiotto impadronita dell’argomento producendo cellule staminali da vendere, con il solito tambureggiamento mediatico promozionale, anche nelle edicole dei giornali.

La necessità di una informazione critica del paziente, non soltanto sui problemi specifici legati alla malattia ma anche sulla filosofia della medicina moderna e sulle attribuzioni del controllo della salute dei cittadini, deriva poi dalla riconosciuta centralità del paziente in ogni decisione medica con possibilità di consenso o di veto dei singoli atti medici che lo riguardano. Orbene questa centralità chiaramente contrasta con la reale capacità di giudizio del paziente, affidata molto spesso ad una informazione poco comprensibile, non esauriente e sicuramente di parte.

Lo scrivere un aggiornamento culturale direttamente per il paziente in atto od in fieri, é stato sollecitato dall'impressione di un'immobilità scientifica del sapere raggrumato in un'unica monade dogmatica. Mentre in altri campi scientifici la libertà del confronto di idee diverse, se non opposte, viene garantita, nella cosidetta scienza medica ogni credo sviluppa certe specializzazioni e tecnologie che comportano ponderosi impegni economici. Da qui la difficoltà di poter uscire dalla monade, sopraffatti da troppi interessi, con un discorso che riesca a riportare alla verità o comunque indicare il giusto cammino da seguire. E quindi il dubbio se sia lecito o meno alterare la mente di un paziente che non chiede altro che la pillola magica della guarigione con attaccamento fideistico per chi lo cura spesso associato ad un'innegabile "effetto placebo" (scomparsa, ad esempio, del dolore anginoso somministrando sostanze inerti, benessere dopo un colloquio tranquillizzante con il medico, etc). Ovvero offrire al paziente stesso la possibilità di raccordare il suo io e tutte le reazioni indotte dalla malattia con la realtà delle alterazioni che sono presenti nel suo cuore. Poter distinguere di persona, e non grazie al verbo di chicchessia, quanto si conosce da quello che crediamo di conoscere o che sottacciamo per mancanza di cultura e di volontà a rivedere quanto in passato é già stato detto. Vale a dire promuovere una contestazione, giustificata da fatti dimostrati non controvertibili, a partenza dalla base e cioé da coloro che soffrono; non per sovvertire ma per aiutare il procedere della conoscenza, apparentemente inceppato dai tanti motivi già detti. Integrando due visioni, l'una complementare all'altra, e cioé una visione anatomo-funzionale interprete dell’equivalente clinico, il tutto affrontato con criterio scientifico. A dimostrazione che il tavolo anatomico, dal Morgagni (1700) in avanti e nonostante le più sofisticate, attuali tecniche di immagini cliniche, resta ancora il punto di riferimento affidabile e non eludibile per dare concretezza strutturale a queste ultime, ripercorrendo la storia di tutti gli eventi patologici occorsi in vita. Senza di che si cade nell'ipotetico e nella vaghezza che porta all'instabilità psicologica del malato. Nella esposizione daremo diversi esempi della limitata capacità interpretativa dei molti esami mediante i quali si diagnostica e si “terapeutizza”.

L'oggetto della scienza o filosofia che dir si voglia, si tratti della verità "universo" - oltre 700 anni da Aristarco di Samo (270 a.c.) alla dimostrazione eliocentrica con Copernico e Galileo - o della verità "cardiopatia coronarica", comporta una difficile e faticosa ricerca della correlazione dei fenomeni, aiutata dalla ricerca tecnologica, evitando o almeno attenuando l'influenza di certe ipotesi, barattate per vere per interessi dell'industria che ha investito danaro e degli specialisti i quali non possono non difendere tecniche apprese con un lungo tirocinio. E nel mezzo c'é il paziente destinato a subire e a credere che quelle cellule staminali saranno la sua salvezza, ignorante - perché tutti siamo ignoranti della cultura che non ci appartiene - delle tante interazioni che la malattia mette in moto con la possibilità di errori interpretativi e ricadute pratico-terapeutiche inidonee. Per questo chi ha giurato con Ippocrate di aiutare il malato sente il dovere morale di insegnarli l'essenziale per distinguere le immagini false dalle vere per avere un proprio giudizio critico sull'Iter del suo io malato anche perché oggi prevale un certo vanto delle tecniche invasive di una cardiologia sempre più aggressiva od interventistica con il comprensibile favore dei tecnologi in essa impegnati. Si crea così un giro dogmatico vizioso che soltanto una maggiore cultura del paziente può interrompere una volta che esso non sia più plagiabile. Consci che alcune pagine saranno di non facile digestione intellettuale.

A chi credere

Alla base di ogni rapporto con qualsivoglia interlocutore c'é l'esigenza della fiducia nella sua onestà. Quando poi si debba affidare il nostro io ad un camice bianco per salvare la nostra vita o quantomeno per eliminare la paura di perderla, la fiducia si trasforma facilmente in fede cieca ed assoluta nel presunto salvatore. Un tempo, quando la medicina era più arte che tecnologia - quando dovrebbe essere sempre e soltanto scienza - un tale rapporto era più semplice in assenza delle eccessive interferenze dei media, i quali per definizione devono fare "Titolo" magari a scapito della verità (a quando un vero garante?). Allora, il vero ed unico interlocutore era il medico di famiglia integrato negli affetti di quest'ultima, con l'allargamento al consulto se proprio necessario; e il suo verbo era biblico, e la sua presenza salvifica per acquietare le ansie.

Oggi, con la stessa ansia e trepidazione, il malato o chi si ritiene tale, si trova al cospetto di tanti volti anonimi che gli trasmettono quel frammento del suo io che hanno indagato e ridotto a tanti fogli dalle parole astruse e cifre incomprensibili che non si sanno decifrare, con l'eco di una voce che ha pur detto una diagnosi e imposto una terapia. Diagnosi e terapia spesso "invasiva", ovvero con interventi chirurgici o simil-chirurgici da un lato e giornali e televisione che ogni giorno dicono di tutto e il suo contrario. Così s'incrina quella fede che non ha più la voce biblica a sostenerla e non si sa più a chi credere; diventando emigranti da un centro medico all'altro per trovare la terra promessa della certezza. Nell'ansia di inseguire ovunque il santuario della grazia rivelatrice che finisce per esaudirsi quando s'incontri un volto simpatico in un ambiente confortevole; il che non vuol dire di avere incontrato quella fiducia che si cerca, o almeno l'onestà di chi non si fa travolgere dalle mode o dall'interesse.

Il ricordo va alla infanzia nei lontanissimi anni 30 quando la moda era di togliere l'appendice a tutti e la paura dell'appendicite, anche per me ragazzo, aveva indotto l'ansietà ad ogni minimo dolore addominale, di dover subire il terrore della camera operatoria. Mesi di incubo, diluitosi con il tempo e con la constatazione che era rara la sua occorrenza. Oggi, con tutto il tam-tam di una divulgazione capillare di qualsivoglia malattia si é più abituati al mondo della salute. Tuttavia la paura permane, specie per le malattie più frequenti, infarto cardiaco e tumore maligno, abbinate ai tanti credi diagnostici e terapeutici, allargati al di fuori della medicina ufficiale in tante formule di medicina alternativa con ancor meno supporto scientifico. A chi credere, dunque? A chi ci assale con tutta la tecnologia possibile riducendoci ad uno spazio del computer senza realtà umana? O all'arte dello sciamano in camice bianco che somministra magiche pozioni o impone le mani taumaturgiche? La sola alternativa a tanta incertezza, che ci porta al plagio fideistico, é diminuire in noi stessi il divario fra il tanto che sentiamo, con le insorgenti e ricorrenti paure, e il poco che conosciamo; che ci fa dipendenti del credo altrui. Diminuire il divario é possibile se si accetta la fatica di conoscere cosa vogliano dire le tante parole che udiamo e ripetiamo senza una cultura in grado di arginare ogni novità ci venga somministrata; ben sapendo, come anche il profano con un minimo di memoria può confermare - l'illusione di Bella per usare un eufemismo al fine di intenderci - che i tanti entusiasmi erano solo tragiche bolle di sapone. Un ritorno quindi alla cultura che può compensare se non eliminare la sensazione di solitudine ridando fiducia alla parte malata di noi stessi uscendo dalle nebbie della non conoscenza e ancor più importante, facendoci coscientemente responsabili sul da farsi. E a stimolo della necessità di conoscere e a conforto di quanto una tale conoscenza può aiutare, merita ricordare come uno dei primi cardiochirurghi (C.S. Beck) a proporre e ad attuare negli anni 1950 la rivascolarizzazione del cuore - con metodi risultati poi inutili se non dannosi - aveva osservato come il cuore dei pazienti che operava presentasse un aspetto talmente buono da non riuscire a capire perché si morisse per causa sua ("Too good to die"). D'altro lato esiste l'osservazione contraria quando si ha una deteriorazione anatomica cronica così grave da non comprendere come il cuore abbia potuto continuare a vivere (Too bad to live). Con la conclusione che sia la prima osservazione che sottolinea la buona integrità del cuore e quindi con grande possibilità di recupero una volta capito il perché della sua disfunzione; sia la seconda che dimostra l'enorme capacità di funzionare nonostante una grave deterioramento, sono fatti concreti che devono sostenere la speranza di ogni malato. Una speranza che deve però mantenere la capacità di giudizio, in grado cioé di saper valutare come stanno i fatti. Così, ad esempio, la scienza medica e non certo le cosidette medicine alternative, é stata una delle cause principali capace di elevare da 30 anni a 80 anni la vita media nello spazio dell'ultimo secolo, almeno nei paesi a tecnologia e socialità avvanzati. Merito in gran parte dovuto alla eliminazione delle malattie infettive-batteriche con alta mortalità infantile. Negli ultimi decenni un ulteriore contributo si é avuto per aver ridotto la mortalità dovuta ad eventi acuti, come l'infarto cardiaco. Ma a questa faccia meritoria della moneta "scienza medica" corrisponde l'altra faccia del demerito di non aver saputo ancora eliminare la malattia con il risultato non molto esaltante, di aumentare la sua cronicità.

Epidemiologia della cardiopatia coronarica.

Incominciamo questo programma di approfondimento con lo specificare l'epidemiologia, ovvero la frequenza geografica della cardiopatia coronarica o ischemica detta anche l'epidemia propria delle società tecnologico-consumistiche, con una mortalità e morbilità del 40% doppie rispetto al cancro e senza paragone con qualsiasi altra malattia. E' sempre odioso il confronto fra malattie predominanti e rare, poiché indipendentemente dalla loro frequenza provocano la stessa sofferenza ed inabilità per chi ne é colpito. Tuttavia in termini di estensione del danno sociale e di pianificazione sia dei finanziamenti per la ricerca sia dell'assistenza, si é costretti a stabilire anche qui una scala di valori. Tenendo conto come in genere si sottacia che la cardiopatia ischemica ha un tipo di selettività particolarmente negativa in quanto, al contrario di altre che insorgono ad ogni età e senza discriminazione, colpisce le persone più preparate ed impegnate - negli Stati Uniti era detta la malattia dei medici - in età, fra i 50 e 65 anni, vale a dire nel momento di massimo rendimento in tutti i sensi (professionalità, capacità d'insegnamento, esperienza di ricerca) con un danno umano e sociale incalcolabile. Si può dire con Morris che la società crea queste persone e le distrugge nel momento più sbagliato. E questa impennata dell'epidemia coronarica l'abbiamo vissuta di persona nel nostro paese, vedendo la metamorfosi proprio della sala anatomica, da un predominio fino al 1950 delle malattie infettive, specie tubercolosi (un infarto cardiaco era una curiosità), a quello della cardiopatia coronarica in parallelo con la metamorfosi, sopratutto al nord, del nuovo assetto consumistico con livelli epidemiologici che hanno rapidamente raggiunto quelli nord-americani.

Come per le epidemie infettive - per secoli piaga presente ovunque ora confinata alla parte del mondo non sviluppato - ci si é difesi prima eliminando il contagio fuggendo dalle persone infette e isolandole nei lazzaretti. Solo con la scoperta degli agenti infettanti (batteri, virus, etc) si sono potute scoprire le armi terapeutiche (vaccini, antibiotici, etc) per debellarle, almeno nei paesi con efficiente organizzazione sanitaria, e con la restitutio ad integrum nella maggior parte dei casi. La nostra epidemia, nonostante l'individuazione ancora incompleta dei fattori di rischio - che sia chiaro non sono la causa ma solo fattori predisponenti - e nonostante tutti i numerosi tentativi terapeutici, é ancora lontana dall'essere debellata, essendo riusciti solo a ridurre la mortalità dovuta ai quadri acuti (angina, infarto) mentre é dubbia la riduzione della morte improvvisa. Con il risultato, poco entusiasmante dopo circa mezzo secolo, che quando uno diventa paziente “coronarico” lo rimane per tutta la sua vita, costretto a continuo controllo e terapia. In sintesi la cardiopatia ischemica é ancora tutta da interpretare vuoi come causa vuoi come essa evolve negli anni ed é tempo che il paziente o il candidato identificabile dai suoi fattori di rischio, prenda coscienza del problema, se non vuole essere in balia della disinformazione imparando, con un po' di pazienza, a conoscere il suo cuore. Ad iniziare con l'apprendere le nozioni di base della sua anatomia funzionale; con l'avvertimento che alcune nozioni a prima vista troppo specialistiche e difficili vanno comunque acquisite se si vuole - come si deve - arrivare ad un grado culturale tale da permettere una partecipazione critica all'argomento.

Il cuore e la sua anatomia

Anche il linguaggio ha le sue ondate di moda che i media diffondono con un'iterazione da provocare un fastidio intellettuale. Per cui fra "le manciate di minuti" "il pugno di secondi", "il bagno di folla", "la testimonianza", "quant'altro" "assolutamente si", ecc. ecc. invece dell' "immaginario collettivo" viene voglia di parlare più banalmente di accezione comune. E nell'accezione comune, appunto, il cuore é da sempre la sede del sentimento positivo, ossia l'amore, mentre gli altri sentimenti negativi come l'odio e l'invidia non si sa bene dove collocarli. Nella sublimazione mitica di quest'organo - Apollinaire diceva "il mio cuore é simile ad una fiamma capovolta" - ha certamente giocato l'iconografia religiosa sul dato di fatto che tutti lo sentiamo aumentare i suoi battiti, spia delle nostre emozioni. E "va dove ti porta il cuore" - vale a dire il sentimento - é suggerimento pericoloso perché, se non guidato dalla ragione, il cuore non porta da nessuna parte o porta spesso all'errore. Guardiamolo quindi nella sua realtà di pompa muscolare essenziale per la nostra sopravvivenza e costruita mirabilmente per un massimo di rendimento che deve durare per tutta la vita e che non ha l'eguale nella nostra tecnologia più avvanzata; per distribuire quanto necessario ad ogni benché minima parte del corpo e recuperare quanto deve essere eliminato. Senza trasmettere sentimenti di sorta come dimostrato dalle molte migliaia di persone che, dopo trapianto cardiaco, seguitano a vivere i propri sentimenti di sempre e non certo quelli di chi il cuore l'ha donato. Liberi sempre di mitizzare quest'organo anche se forse é tempo di riconsiderare certe credenze, accorgendosi che l'anima che "sente" ha più a che vedere con il cervello, organo del pensiero, il quale a sua volta fa "battere" il cuore. Argomento che verrà ripreso quando si parlerà del rapporto cuore/cervello in patologia.

Il cuore, é quindi una pompa che distribuisce a tutti i tessuti del corpo in pochi secondi ioni e molecole che se lasciati a se stessi, grazie ai movimenti browniani, impiegherebbero 100 anni per passare dalla testa ai piedi di un uomo. Pompa formata da quattro muscoli ("miocardio) due "circolari" disposti a doppia canna di fucile da caccia e due "elicoidali" che avviluppano i precedenti sia all'interno che all'esterno (Fig. 1). La spremitura delle due cavità d'eiezione o ventricoli avviene per azione concentrica (muscoli cilindrici) accoppiata ad un'azione ruotante ed accorciante (muscoli elicoidali) con un massimo di capacità espulsiva. Il tutto reso possibile da una disposizione in parallelo delle fibre muscolari miocardiche le quali si contraggono e si rilasciano ritmicamente per cui in fase di contrazione (o sistole) si ha la propulsione del sangue dal ventricolo sinistro nell'aorta e dal ventricolo destro nell'arteria polmonare mentre durante il rilasciamento (o diastole) i ventricoli si riempiono: il destro per il deflusso dal sistema venoso di tutto il corpo attraverso l'atrio corrispondente e il sinistro dai vasi polmonari che immettono sangue riossigenato (e quindi arterioso) nell'atrio sinistro dopo il passaggio nei polmoni. Apposite valvole impediscono il riflusso del sangue negli atrii e vasi connessi durante la contrazione o dalla aorta e polmonare nei ventricoli durante il rilasciamento ventricolare. Esiste inoltre un sistema cosidetto di conduzione formato da speciali cellule miocardiche connesse ad una "centralina" neurovegetativa che stimola il ciclo contrattile e ne regola il ritmo. Oltre a questo "pacemaker" (o stimolatore del battito cardiaco) si ha una ricca innervazione delle fibre miocardiche normali dalla quale dipende la loro forza e velocità di contrazione. Un complesso controllo del sistema neurovegetativo per adattare rapidamente la funzione cardiaca ad ogni evento che comporti un aumento del bisogno di sangue per qualsiasi parte del nostro organismo. Questo dà ragione delle molte differenze strutturali - qui inutili da elencare - fra un muscolo dedicato ad una spontanea attività continua e variabile come il miocardio e i muscoli volontari mediante i quali muoviamo, per un periodo determinato tutto il movibile del corpo sia come atto cosciente-volontario che come riflesso automatico. Nella Fig. 1a si é cercato di dare una sintesi visiva del cuore e dell'architettonica dei muscoli cardiaci in relazione al flusso ematico generale promosso dalla pompa. Un ulteriore passo di approfondimento é necessario perché anche il profano si renda conto del rapporto struttura/funzione. Si é detto come i fasci muscolari del cuore siano formati da cellule miocardiche disposte in parallelo (Fig. 1b). A loro volta ognuna di esse é costituita da un fascio di miofibrille, vero e proprio apparato contrattile. Nucleo ed altri elementi cellulari a parte, ogni miofibrilla é suddivisa in tanti sarcomeri separati da una linea Z e disposti nello stesso ordine regolare con gli altri sarcomeri di tutte le miofibrille della stessa cellula. Capire cos'é un sarcomero, vera unità contrattile, vuol dire capirne il ciclo, lasciando volutamente in disparte tutto il versante degli ioni e molecole - in breve la biochimica o biologia molecolare che dir si voglia - che costituiscono il carburante per il movimento. Il sarcomero é formato da filamenti più sottili (o actinici) impiantati e quindi solidamente attaccati alle due linee Z che lo delimitano senza congiunzione al centro; e da filamenti più spessi (o merosinici) disposti in parallelo e centralmente ai precedenti senza connessione con le linee Z. Ogni filamento "spesso" é un asse portante su cui scorrono avanti ed indietro i filamenti "sottili" grazie ad interdigitazioni "attive" biochimicamente che connettono i due tipi di filamenti attuando così il ciclo di contrazione (filamenti sottili che penetrano sovrapponendosi nell'altra metà del sarcomero) e rilasciamento (filamenti sottili che tornano nella propria metà del sarcomero). In malattia questo ciclo si altera con modalità e per motivi diversi, incomprensibili senza queste nozioni sulla struttura e funzione del miocardio. Così come si deve avere un minimo di nozioni sulle altre componenti altrettanto essenziali come la vascolarizzazione e l'innervazione del cuore.

Senza prendere in considerazione le vene cardiache, ci si limiterà al sistema arterioso dal momento che é il grande imputato dei quadri più importanti della patologia cardiaca. Innanzitutto va detto che le arterie del cuore si chiamano coronarie perché circondano e quindi "coronano" quest'organo sia in senso trasversale che longitudinale per ramificarsi sulla sua superficie e penetrare poi con loro rami nella parete muscolare. Si distinguono così due sistemi, uno extramurale formato dai rami principali e loro diramazioni superficiali ed uno intramurale o intramiocardico da rami nel contesto parietale. Il metodo migliore per avere una visione tridimensionale di questi vasi é la loro iniezione dall'aorta - dalla quale originano - con sostanze plastiche le quali danno un esatto profilo del lume vasale e delle sue eventuali ostruzioni. Dal momento che tutti i pazienti nei quali é stata eseguita una cineangiografia delle arterie coronarie leggono nel rendiconto che questo o quel vaso sono ostruiti, non é inutile conoscere i loro nomi e la loro disposizione anatomica sulla superficie del cuore (Fig. 2). La figura 2a mostra in particolare i plastici di arterie coronarie di due cuori normali, con la visualizzazione anche dei rami intramiocardici a dimostrazione dell'enorme ricchezza di questi ultimi praticamente poco dimostrabili con la cineangiografia nel vivente. Si noti la verticalità dei rami, specie nel ventricolo sinistro e setto, che penetrano nel miocardio per arborizzarsi lungo tutto il loro decorso intramurale e terminare nel "letto" capillare, vale a dire nei piccoli vasi a parete estremamente sottile in quanto costituita da sole cellule endoteliali; il che facilita lo scambio di sostanze con l'interstizio/cellule d'organo, nel nostro caso, cellule miocardiche. Un settore importante della vascolarizzazione intramurale sono le anastomosi o collaterali delle arterie coronarie.

Da più di due secoli si discute se queste anastomosi o collaterali esistano nel cuore umano. Intendendo con questi termini vasi che congiungono fra loro rami della stessa o di differenti arterie. In altre parole il discorso cambia se un'arteria é, come si dice in gergo, "terminale" ovvero senza collegamenti con altre arterie oppure é "anastomizzata" con i vasi arteriosi contigui. Situazione anatomica d'importanza fondamentale quando si debba stabilire il comportamento del flusso ematico. Nel primo caso, se il ramo si occlude il tessuto dipendente non più nutrito morirà; nel secondo, l'occlusione determinerà un flusso ematico collaterale attraverso le anastomosi in grado di mantenere il nutrimento del tessuto e quindi la sua vitalità e funzione. Immaginiamo un campo di grano irrorato da un unico canale ed uno da più canali congiunti fra loro. Una volta occluso l'unico canale avremo il deserto, mentre l'occlusione unica o anche plurima nel secondo sistema avrà a disposizione vie rapidamente vicarianti in grado di portare acqua al terreno che rimarrà così fertile. Nonostante i molti studi anatomici precedenti, alcuni dei quali tuttavia già sufficienti a comprovare l'esistenza di queste anastomosi, la vera e completa dimostrazione della loro presenza in ogni regione cardiaca, ma soprattutto della loro numerosità, si é avuta con la riproduzione tridimensionale mediante iniezione di sostanze plastiche nelle arterie coronarie di cuori umani normali (Fig. 3). In questa sede bastano tre precisazioni. Primo che la collateralità nell'essere umano é tutta a livello dei rami intramiocardici, tenuto conto che di oltre un migliaio di cuori iniettati solo in due cuori si sono viste anastomosi fra rami secondari superficiali; il che é la norma nel cane, mentre il maiale e il coniglio hanno una disposizione di tipo umano. Secondo, che la parete di questi vasi é di tipo capillare da cui consegue la terza precisazione che queste anastomosi vanno incluse nel letto terminale o capillare, aumentando così enormemente la superficie di scambio biomolecolare. Molto di più di quanto calcolato con un rapporto di un capillare per cellula miocardica, permettendo così di capire la grande capacità funzionale del cuore anche in condizioni di iperlavoro cronico (ad esempio, ipertensione) con aumento della massa miocardica (ipertrofia compensatoria) con il preconcetto sbagliato, ma difficile da smuovere, che tale massa sia in deficit ematico.

Le altre componenti del miocardio sono i vasi linfatici che servono al ricambio o drenaggio del liquido interstiziale fra le cellule miocardiche, la matrice collagena, una specie di reticolo fibroso che le congiunge fra loro e con le altre strutture che compongono il miocardio e i nervi. Ognuna di queste componenti, é stata più o meno studiata e le si sono attribuite responsabilità patogene. Ma fra queste, é l'innervazione cardiaca che merita attenzione prioritaria. Hic sunt leones, per dirla come, in antico, si alludeva geograficamente all'ignota Africa. Il sistema nervoso del cuore per quanto riguarda il plesso aortico, i nervi cardiaci e i gangli pericoronarici non sono così ignoti. I "leones" sono nell'interno del miocardio, con una vera difficoltà a studiare la loro disposizione e la loro fisiopatologia la quale gioca con ogni probabilità un ruolo essenziale in molti se non in tutti i disordini cardiaci. Rimandando ad ulteriori approfondimenti nei prossimi capitoli, può al momento essere sufficiente ricordare che il controllo neurovegetativo di tutte le componenti cardiache, soprattutto vasi e miocardio, é dato dal sistema nervo vago in competizione con il sistema nervo simpatico.

Sono queste le nozioni di anatomia normale utili alla comprensione dei rapporti causa-effetto in patologia cardiaca. Nozioni essenziali che permettono al paziente o ai soggetti a rischio di rendersi conto del passaggio dalla normalità alla malattia descrivendo i vari quadri patologici delle arterie coronariche e del miocardio e capire così come la malattia "coronarica" s'instauri ed evolva, cercando il significato fisiopatologico di ogni fenomeno nella sequenza degli eventi. E per dare respiro al lettore apriamo una parentesi storica di come la disfunzione cardiaca intuita da Ippocrate venisse da lui valutata. Nell'isola di Coo la sua Scuola Medica, suddivisa in reparti a secondo della malattia, era una collina formata da più gradoni l'accesso ai quali era dato da una scala centrale. La capacità di lavoro del cuore era giudicata in proporzione al numero dei gradini fatti e ritenuta normale se la salita alla cima avveniva senza sintomi di affanno o fatica eccessivi. Un test da sforzo preistorico. E dopo molti secoli, e nonostante un'inimmaginabile ottimizzazione tecnologica, non é ancora chiaro se il cedimento del cuore sia dovuto allo squilibrio dei quattro elementi (aria, terra, fuoco, acqua), come Ippocrate avrà discusso con i suoi discepoli sotto il suo ippocastano o se dipenda da un ridotto apporto di sangue al miocardio o ad una alterazione biomolecolare propria della miocellula indipendente dall'entità del flusso ematico come si sta discutendo nelle nostre aule. Un esempio che sottolinea da un lato la genialità anticipatrice di certe intuizioni senza molta conoscenza della realtà anatomo-funzionale di un organo e dall'altro come sia lento il procedere della conoscenza. Noi apparteniamo alla generazione che più di ogni altra ha subito in pochi decenni un'accelerazione tecnologica esponenziale, dal pallottoliere al computer con tutto quello che esso vuol dire. E lo stesso salto di qualità dall'albero di Ippocrate alla tomografia ad emissione di positroni si ha dalle epistole del Morgagni (1700 d.c.), prima documentazione anatomica delle malattie, alle loro attuali classificazione e definizione, spesso incomplete e fatte solo di ipotesi; le quali per Huxley "sono la tragedia della scienza: una splendida ipotesi uccisa da un orrendo fatto". Vediamo quindi i fatti rispetto alla definizione corrente della cardiopatia coronarica.

Definizione attuale di cardiopatia coronarica

Se un paziente o un soggetto timoroso di diventarlo chiede agli esperti cosa si debba intendere per cardiopatia coronarica o ischemica, il coro risponderà a voce o per iscritto, senza ombra di dubbio, che l'aterosclerosi coronarica, evocata dal colesterolo "cattivo", restringe il lume di una o più arterie cardiache riducendo il flusso di sangue al miocardio (ischemia) con dolore anginoso, ovvero totale occlusione del lume per rottura della placca aterosclerotica più suoi frustoli portati dalle corrente (emboli) che vanno ad occludere i piccoli rami nel contesto del muscolo cardiaco; il tutto causa di infarto o morte improvvisa. E' la cosidetta "teoria unificante" dell'accademia ufficiale (Fig. 4) con la quale si giustifica il tipo di terapia in atto, spiegandoci come ogni quadro acuto sia dovuto a rottura della placca aterosclerotica. Ma a fronte di tante parole come placca, aterosclerosi, trombo, emboli, infarto, morte improvvisa, il profano non può afferrare e collegare i concetti e deve arrendersi all'ipse dixit dei troppi profeti sul podio televisivo o in cattedra o più semplicemente in camice bianco. Dal momento che ognuna di queste parole non ha per lui significato alcuno, sprovveduto com'é del minimo culturale che permetta d'intendere la dinamica del processo che subisce. Si tratta in altri termini di poter toccare con mano dove sia la verità così da giustificare ogni determinato sussidio terapeutico che gli venga proposto. Primo argomento da apprendere é cosa sia l'aterosclerosi che tutti citano nel lessico quotidiano senza o quasi cognizione di sorta.

L'aterosclerosi

E' luogo comune etichettare come aterosclerotica una presunta capacità intellettuale ridotta nell'anziano ovvero ritenere l'aterosclerosi sinonimo di demenza senile. Luogo comune che, come tanti altri, va sfatato. L'aterosclerosi é processo patologico già riscontrabile in età giovanile e che non ha niente a che vedere con la vecchiaia fisiologica. In quest'ultima la parete vasale in toto perde in elasticità e motilità con dilatazione del lume (arteriosclerosi) mentre l'aterosclerosi é una progressione degenerativa che tende a ridurre a tratti il lume fino ad obliterarlo; e, come tutti i processi cronici, é retaggio del passare degli anni, non necessariamente della vecchiaia. Ma deve essere chiaro che patologia é una cosa - che la scienza (e si sottolinea la parola scienza) medica ha come fine di eliminarla - e la vecchiaia un'altra. Anche se quest'ultima é ancora un'incognita proprio perché il sovrapporsi delle malattie croniche inquina i mutamenti fisiologici dovuti all'età. Capitolo aperto dunque che il continuo aumento dell'età media con l'incremento percentuale della popolazione anziana costringe ad approfondire; rivedendo molti concetti per il trasformarsi della malattia stessa negli anni e l'esigenza di sempre più superare gli schemi fissi dei trattati, già obsoleti appena pubblicati.

L'aterosclerosi é processo antico dimostrato nei residui arteriosi di mummie egiziane. Con la notazione che queste ultime rappresentano classi sociali le più elevate e non la popolazione generale, senza quindi poter stabilire se anche le classi meno abbienti ne fossero affette. Fatto da tenere presente quando si discuterà la causa e l'evolvere di questo processo. L'altra osservazione é che l'aterosclerosi ha manifestazioni diverse nelle differenti arterie dal momento che ognuna ha un suo regime di flusso con risposta diversificata dei suoi elementi strutturali (endotelio, cellule muscolari lisce, fibre elastiche, etc.) alla variabilità delle forze emodinamiche agenti sulla sua parete (Fig. 5). E le arterie coronarie disposte sulla superficie del cuore sono il miglior esempio per chiarire il concetto prima espresso. Chiedendo anche qui al lettore profano, comprensibilmente più desideroso di rapide conclusioni che di prolisse spiegazioni, la sua paziente attenzione perché senza pazienza ed attenzione si rimane degli incolti incapaci di aiutare se stessi e gli altri.

Già dalle prime autopsie, nel 1700, Morgagni si era reso conto di un indurimento e restringimento del lume delle arterie del cuore e ne aveva dedotto un rapporto di causa-effetto con la malattia di questo organo. Da allora, e specie nell'ultimo secolo, l'aterosclerosi di queste arterie é stata al centro dell'attenzione. Soprattutto da quando l'epidemia moderna si é imposta come primo fattore di mortalità e morbidità, la placca aterosclerotica é diventata l'asse portante dell'universo "cardiopatia coronarica". Vediamo di dare un'immagine comprensibile di questa alterazione e del substrato sul quale essa si forma ed evolve.

L'ispessimento intimale fisiologico é un utilissimo esempio di come una struttura si modifichi, o meglio si adatti alla funzione. Un'arteria é normalmente formata da tre tuniche. La prima, interna, endoteliale é una sottile lamina di larghe cellule appunto endoteliali, piatte per l'azione della pressione del liquido ematico che per cosi dire le schiaccia. Se infatti si elimina la forza pressoria esse tendono a diventare cubiche. Questa tunica é completata da un altrettanto sottile strato sottoendoteliale amorfo. La tunica intermedia o media é formata da fibre muscolari lisce, disposte prevalentemente in circolo ma anche con andamento elicoidale, con il compito di modulare il tono e il lume vasale rispetto alle esigenze di richiesta di un maggiore o minore flusso ematico. La tunica esterna o avventiziale é costituita da tessuto fibroso-reticolare che contiene sia vasi che nervi che nutrono e regolano rispettivamente la parete vasale stessa. Questa, senza entrare nel dettaglio, l'anatomia normale delle arterie che irrorano gli organi, cuore incluso, dette muscolari in quanto dotate di tunica media. Le arterie coronarie umane, disposte sulla superficie del cuore, hanno invece una tunica endoteliale tanto ispessita da superare, già dopo i 15-20 anni, lo spessore della media. Si tratta di un'ispessimento già presente a focolai alla nascita, specie in sede di biforcazione dei rami, che si diffonde a tutta l'intima e che inizia per proliferazione di miocellule lisce provenienti dalla tunica media e di tessuto elastico; ispessimento che con gli anni diventa fibroso. Il tutto senza riduzione del lume (Fig. 6). Due i fattori responsabili di questo fenomeno. Il primo é sicuramente legato al tipo particolare della dinamica di flusso esistente nel circolo arterioso superficiale del cuore. Quando quest'ultimo eietta sangue in tutto il sistema arterioso il deflusso avviene in modo continuo dal ramo d'organo principale a tutti i vasi dipendenti. Nel cuore invece si ha un andamento difasico dal momento che nell'eiezione, e quindi contrazione, il riempimento ematico si arresta nei rami coronarici superficiali in quanto il miocardio contratto comprime occludendo tutti o gran parte dei rami intramiocardici. Si ha quindi un arresto sistolico con un massimo di pressione con tensione ed espansione della parete dei vasi liberi, cioé non contenuti da tessuto compatto, in superficie. Questo sovraccarico delle diverse forze agenti sulla parete sono una delle cause dell'ispessimento intimale prima descritto per l'adattabilità fisiologica delle strutture. Ma se le forze pressorie sono senz'altro un cofattore importante, tuttavia non sembrano sufficienti da sole ad esserne la causa. Infatti, nel cane, nel quale si ha un'analoga situazione anatomica e funzionale, le arterie coronarie non presentano ispessimento intimale alcuno (Fig. 6E). Il che fa presumere nell'essere umano il concorso del sistema nervoso adrenergico nel controllo del lume vasale (mediante contrazione o rilasciamento delle fibre muscolari lisce della tunica media) in rapporto agli effetti del flusso difasico a sua volta correlati ai frequenti eccitamenti neurogeni della funzione vascolare e cardiaca a seguito dei molti stimoli esterni; essendo stato dimostrato che la proliferazione delle cellule muscolari lisce é sollecitata dal sistema adrenergico.

Si ripete spesso che l'essere umano ha l'età delle sue arterie alludendo all'aterosclerosi. Uno dei tanti preconcetti, più giornalistici che scientifici, di cui é piena la storia della medicina. In realtà la placca aterosclerotica compare già fra la seconda e terza decade, ha un massimo di gravità e numero di arterie coronariche colpite fra i 50 e i 60 anni senza un incremento significativo con l'aumentare dell'età. Questo visto in soggetti normali deceduti per accidente, in assenza di malattia cardiaca o di altro organo o sistema. Punto importante nella discussione, come si vedrà, sia sulla evoluzione del processo aterosclerotico che della placca coronarica. Aterosclerosi nel parlare comune significa colesterolo alto, sopratutto quello "cattivo", a bassa densità (LDL) obbligando ognuno di noi a seguire il suo livello per portarlo o tenerlo nei limiti. Ci hanno insegnato infatti che il colesterolo con le sue lipoproteine passa attraverso l'endotelio, si deposita nell'intima e ha così inizio - non si capisce bene se associato o meno a piccoli trombi piastrinici - il formarsi della placca con proliferazione di cellule reattive, cellule muscolari lisce comprese, e trasformazione fibrosa. Questo formarsi della placca é dedotto dalle alterazioni ottenute mediante una dieta ipercolesterolica massiva in animali che non presentano mai un'aterosclerosi spontanea. Siamo andati a verificare se un analogo iter formativo si ha nella placca coronarica umana mediante diverse migliaia di sezioni istologiche di queste arterie sistematicamente prese nei tratti vasali dove si ha una maggior frequenza della placca aterosclerotica sia in soggetti normali che in pazienti con i vari aspetti (vedi più avanti) della malattia coronarica. Studio che ha permesso di ricostruire la storia naturale di questa lesione che inizia con una proliferazione nodulare di cellule muscolari lisce aggettante nel lume senza grassi o colesterolo o trombi o piastrine. Il nodulo miocellulare si trasforma in tessuto fibroso al di sotto del quale, con il tempo, si accumulano dei "proteoglicani" o sostanze mucopolisaccardiche nel cui contesto compaiono poi lipo-proteine - colesterolo e sali di calcio. Il continuo riformarsi e il rimaneggiamento di questi fenomeni spiega il progredire della placca in senso tridimensionale con il risultato di ostruire il lume del vaso. A questo si devono aggiungere altri eventi da intendersi come complicazioni quali neoformazione vasale nell'intima aterosclerotica, emorragia, infiltrati-infiammatori perinervosi avventiziali e possibile formazione di trombi più o meno occlusivi sempre in sede di grave stenosi.

Questa storia naturale della placca aterosclerotica nelle arterie coronarie dell'uomo e della donna - intendendo per storia naturale tutto il decorso spontaneo dall'origine e senza interventi esterni di alcun tipo - é totalmente diversa da quella sperimentale. Da qui molta confusione nel definire questo processo sovrapponendo o sostituendo i dati sperimentali con quelli propri alla realtà umana. In altre parole la placca in discussione, nella grande maggioranza della nostra popolazione inizia per iperplasia delle miocellule lisce (placca mioiperplastica) da probabile eccesso di stimolazione neuro-simpatica, senza infiltrazione primitiva di colesterolo, o piastrine o altro (Fig. 7a,7b); mentre nell'esperimento ipercolesterolemico ed in alcuni relativamente rari quadri umani di ipercolesterolemia famigliare o acquisita, si ha una diversa storia naturale che inizia con infiltrazione lipo-proteica subendoteliale preceduta o seguita da aggregazione fibrino-piastrinico (placca ipercolesterolica); Fig. 7a E). Due quadri del tutto differenti e che impongono, come vedremo, diversi rapporti causali e altrettanto diversi approcci preventivo-terapeutici.

I Conclusione. Il tanto evocato colesterolo, buono o cattivo che sia, non è la causa della placca aterosclerotica quale vediamo nelle arterie coronarie umane. Placca che si forma con modalità diverse – non per infiltrazione attraverso l’endotelio del complesso lipoproteico/colesterolo – e con una sua evoluzione ostruente il lume vasale nella quale il colesterolo compare come una componente secondaria e per così dire passiva. Questa inversione di veduta, spiega come circa la metà dei pazienti con infarto ha valori normali di colesterolo.E sorprende come un esperto,da anni al corrente di questa inversione,non ne faccia cenno nella solita rivista divulgativa,ripetendo il classico ritornello della placca sperimentale da ipercolesterolo.Plagio subconscio dell’effetto maggioranza alla quale si deve sottostare a giustificazione dell’enorme macchina di montaggio preventivo-terapeutico ?Ricordando che ogni verita’ è scoperta a se stante e non risultato di maggioranza la quale nell’evolvere del pensiero scientifico è sempre risultata perdente

Riduzione del lume coronarico

La storia é raramente un processo lineare per i molti eventi che ne modificano l'iter, spesso con ricorsi alternativi. Analogamente, anche la storia naturale di ogni processo patologico, e quindi anche della placca, é percorso che risulta in aspetti diversi per l'interazione degli eventi che si succedono e si autoinfluenzano. Il comune denominatore é tuttavia una crescente riduzione del lume dell'arteria. Riduzione che può associarsi al prevalere a tratti di questo o quell'aspetto con diversificazioni lungo tutto il decorso del vaso (Fig. 8). Aspetti che non sono una peculiarità solo anatomica bensì espressione di eventi dinamici che possono avere valore interpetativo quando si consideri il rapporto placca-malattia. In questo senso tre sono gli aspetti storiografici della placca da tenere presenti. Il primo é la sua neovascolarizzazione in aumento con il procedere della riduzione del lume, vale a dire con l'incremento patologico dallo spessore dell'intima. Come già detto, quest'ultima, anche quando ispessita fisiologicamente, non é vascolarizzata e la sua parte interna si nutre per via transendoteliale direttamente dal sangue che scorre nel lume. Ad un certo grado d'ispessimento aterosclerotico si ha un'estesa neoformazione di vasi che collegano rami avventiziali al di sopra e al di sotto della placca stenotica con arteriole e plessi vasali intimali a loro volta connessi con il lume residuo del vaso. Struttura vascolare che permette di circuitare il flusso ematico prestenotico al tratto vasale poststenotico. Anticipiamo che questa struttura neoformata é un primo sistema a rete anastomotica che baipassa la stenosi, mantenendo l'irrorazione a valle (Fig. 9). Non solo questa vascolarizzazione anche se non distinguibile con la cineangiografia nel paziente, può tuttavia spiegare immagini radiopache angiograficamente anomale interpretate come segnale di complicanze (rottura/trombosi) pericolosi. Il secondo aspetto importante é l'infiltrato infiammatorio linfo-plasmacellulare che nella storia naturale compare solo dopo l'accumulo di proteoglicani e non delle lipoproteine. Infiltrato quindi che insorge non all'inizio bensì ad un preciso stadio relativamente tardivo dell'evolversi della placca e visibile anche quando si ha una riduzione minimale del lume; e con la caratteristica di localizzarsi attorno ai nervi della tunica avventiziale esterna in contatto con la tunica media miocellulare (neurite mediale) (Fig. 10). Il terzo aspetto é l'emorragia riscontrabile nell'intima aterosclerotica. E' l'evento più raro riscontrato in placche gravemente ostruttive in rami tributari di una zona con infarto acuto; quadro che verrà discusso più avanti.

Significato della riduzione del lume coronarico in rapporto alle modificazioni del circolo collaterale in patologia

La maggior parte, se non la totalità dei medici e cardiologi ritiene che ad un certo grado “critico” di riduzione del lume (stenosi vasale) corrisponda – come quando si comprime un tubo di gomma in un punto del suo decorso – una riduzione del flusso ematico al miocardio (ischemia) e suo danno anatomo/funzionale. Il che equivale a credere che non esistano compensi di flusso tali da annullare l’ischemia, e che solo la riapertura della stenosi o il baipassarla possano ridare al miocardio il sangue del quale ha bisogno. Vediamo, quindi, se un tale credo è reale o è il risultato dell’incapacità di visualizzare nella loro completezza i circoli collaterali con la cineangiografia coronarica.

Al circolo anastomotico attorno alla placca si deve aggiungere il circolo anastomotico o collaterale coronarico fra i rami intramurali. Si é descritta l'anatomia normale del circolo anastomotico del sistema arterioso del cuore. La domanda é se e quando questi rami anastomotici si modificano in corso di patologia cardiaca. In tre condizioni si é potuto dimostrare e quantificare, in termini di diametro vasale, un aumento molto notevole di questo circolo:

1) In rapporto alla riduzione del lume arterioso coronarico (Fig. 11). Con il progredire dell'ostruzione vasale si ha un aumento di diametro e lunghezza delle normali anastomosi preesistenti. Aumento che interessa solo una parte delle anastomosi che collegano i rami adiacenti con lume normale al tratto di arteria sottostante alla ostruzione. Si ha quindi una modificazione caratteristica (circolo collaterale satellite) in relazione strettamente topografica con la lesione stenosante di un ramo. Modificazione talmente marcata da cambiare tutta la normale fisionomia del circolo arterioso del cuore. I diametri di queste collaterali superano (anche molto oltre il millimetro) quelli normali (inferiori a circa un quinto di millimetro). Il numero di queste anastomosi giganti aumenta con l'aumentare del numero dei vasi ostruiti. Si ha quindi un riproporzionamento di questo sistema che coinvolge sia le collaterali fra arterie diverse (intercoronariche) o fra rami di una stessa arteria (omocoronariche). In altre parole, con l'aggravarsi nel tempo dell'aterosclerosi coronarica per coinvolgimento di altri rami, esiste un potenziamento anatomico delle collaterali tale da poter presumere una ridistribuzione del flusso ematico nel contesto (non in superficie perché praticamente inesistenti in questa sede) del muscolo cardiaco. Questo aumento strutturale delle anastomosi indica già di per sé un maggior flusso determinato dal gradiente pressorio, cioé dalla differenza fra un vaso indenne a pressione normale (e quindi alta) ad uno a bassa pressione nel tratto sottostante all'ostruzione. E' questo il momento fisico che ridistribuisce il flusso ematico intramiocardico e non la riduzione del sangue in tutto il territorio del ramo stenotico in quanto l'incremento collaterale é satellitare e non diffuso, con una riserva praticamente inesauribile di anastomosi normali pronta a compensare ulteriori riduzioni dei lumi dei rami coronarici arteriosi (Fig. 11C). Spiegando così come ogni cuore con aterosclerosi coronarica ostruttiva abbia un proprio quadro di sviluppo anastomotico. A completamento va detto che altri rari processi occlusivi cronici delle arterie coronarie (infiammazione reumatica, coronaropatia del cuore trapiantato, etc) hanno lo stesso tipo di risposta collaterale. Risposta che si può avere anche in assenza di malattia coronarica ostruttiva. Esistono, infatti, due condizioni nelle quali, nonostante l'assenza di lesioni ostruttive coronariche si ha un aumento di diametro anche notevole delle anastomosi. Aumento però diffuso a tutto il sistema (e non satellitare come con le stenosi) in analogia all'incremento di tutta la vascolarità intramurale: nell'ipertrofia, vale a dire quando si ha un aumento della massa muscolare tutte le volte che il cuore deve lavorare di più o nell'ipossia cronica come ad esempio nell'anemia. Per dare un'idea di questo riproporzionamento delle collaterali basti dire come da un diametro medio nel cuore normale di 200 millesimi di millimetro si passi a 221 nell'ipertrofia, 249 nell'ipossia (sempre con arterie coronarie normali), 347 nella stenosi grave (superiore al 70% di riduzione del lume) unica, a 467 nelle stenosi gravi multiple, con diametri massimi che sono rispettivamente di 350,500,450,1250 e 2000. Nella tabella che segue riportiamo in esteso i dati per averne una visione più completa:

Valori medi del diametro delle anastomosi

Arterie coronarie	Diametro massimo	Diametro medio	Indice anastomotico medio
Normali in cuore normale	280(180-350)	200(150-200)	4.7(3.4-6.2)
+ ipertrofia	350(200-500)	221(130-350)	7.4(4.5-14.0)
+ ipossia	395(299-395)	249(180-140)	12.4(8.9-19.3)
Ostruzione lieve	320(250-425)	209(165-225)	5.7(4.8-7.1)
severa subocclusiva	685(350-1250)	347(200-450)	14.3(7.5-23.0)
severa multipla	786(280-2000)	467(100-600)	20.5(4.8-38.0)

NB Indice anastomotico espressione delle dimensioni e numero delle anastomosi uguali o superiori a 100 in millesimo di millimetro.

E' opportuno anticipare fino da ora che la dimostrazione dell'aumento delle collaterali in corso di cardiopatia coronarica é la scoperta chiave per aprire il forziere di questa malattia e capirne il contenuto. E il lettore "paziente" chieda al suo cardiologo o medico curante cosa sono le collaterali (o anastomosi), se esistono nel cuore e a cosa servono. Vedrà un volto con un'espressione o semi stupita di chi non sa bene di che cosa si parli o sicura nell'affermare che non esistono o comunque rare ed insignificanti, solo perché la cineangiografia o non le fa vedere o se ne evidenzia qualcuna la malattia insorge ugualmente. Ignorando gli studi che con altre metodiche le hanno dimostrate, ma che conviene dimenticare se non si vuole rimangiare tutto il proprio credo su cui si basa l'azione terapeutica e l'industria ad essa connessa. Ritorneremo sull'argomento, ma un punto va sottolineato: che proprio la visione delle collaterali con i plastici coronarici ci ha costretto a rivedere tutto il problema e a ribaltare i concetti così come la scienza ha ribaltato il credo dell'inquisizione che voleva la terra al centro anziché alla periferia nella sua incapacità di intuire cosa fosse l'universo. E ogni problema, anche medico é un universo che va conosciuto ribaltando tutti gli errori interpretativi. Ma ne riparleremo a ragion veduta quando si saranno apprese altre nozioni che sono importanti nel contesto dell'universo che ci sforziamo di capire e far capire.

II Conclusione. Contrariamente al credo corrente basato sull’immagine cineangiografica insufficiente a visualizzare la parte più importante – il circolo intramiocardico – del sistema arterioso del cuore, esistono ovunque e in numero incalcolabile anastomosi o collaterali normali che congiungono tutti i rami fra loro. Anastomosi che aumentano enormemente in calibro e lunghezza in presenza di una grave riduzione del lume, così da riempire il tratto del ramo a valle dell’ostruzione. Questo lo si ha sempre ogni volta che esista una tale ostruzione, a dimostrazione dell’incapacità cineangiografica che vede e non vede; e quando vede è pur sempre un quadro incompleto. La documentata esistenza del circolo collaterale costringe a ristudiare i diversi aspetti della malattia coronarica per stabilire se a questo incremento anatomico di circolo collaterale corrisponda un aumento di flusso compensatorio capace di annullare gli effetti ischemici indotti dalla riduzione del lume.